Ново откритата молекула може да лекува загуба на зрението при диабетици и недоносени деца
Здраве

Ново откритата молекула може да лекува загуба на зрението при диабетици и недоносени деца

Ново проучване идентифицира молекула, участваща в образуването на нови кръвоносни съдове в очите на диабетни мишки, според изследователи от Bascom Palmer Eye Institute, част от университета в Маями Милър. Изследването, публикувано в

Вестникът на експерименталната медицина , продължава да предполага, че инхибирането на тази новооткрита молекула може да попречи на анормалните кръвоносни съдове, причиняващи увреждане на зрението не само Диабетна невропатия

е дългосрочно усложнение, което се случва при лица, които са имали диабет в продължение на няколко години и засягат близо 93 милиона души по света. Състоянието се характеризира с аномалия в двете очи, независимо дали е замъглено зрение, нарушена точност на цвета, тъмни петна или пълна загуба на зрение изобщо. Това се дължи на изтичане на кръв в малкия съд на окото поради хронично високи нива на кръвната захар. Това блокиране или изтичане води до очите, които се опитват да развият нови кръвоносни съдове, за да заобиколят аномалията в опит да поддържат перфузия, които за съжаление са склонни да се образуват необичайно. Една молекула, наречена съдов ендотелен растежен фактор (VEGF), е отговорна за този излишък на растеж на кръвоносни съдове и е насочена към инхибиране при лечението на диабетна ретинопатия, но е ефективна само при около една трета от пациентите. за диабет, но този, който се държи по подобен начин на диабетната ретинопатия, е ретинопатия на недоносеност (ROP) и е най-честата причина за загуба на зрението при децата. Той засяга до 16 000 преждевременно родени деца в САЩ, докато употребата на VEGF би помогнала на преждевременните деца в това отношение, не се използва при кърмачета поради външни обстоятелства. Тук откриването на нова молекула, включена в процесът на развиване на кръвоносни съдове в окото е много обещаващ. Учебният водещ Wei Li и колегите му в Bascom Palmer разработиха техника, наречена сравнителна лигандомия. Тази нова техника помогна да се идентифицират допълнителни молекули, участващи в регулаторното поведение на образуването на кръвоносни съдове при диабетни мишки. Това позволява на изследователите да сравняват сигналните молекули, които селективно се свързват с повърхността на клетките на кръвоносните съдове на ретината при диабетични, но не и здрави животни. Използвайки тази техника, Ли и колегите му откриват напълно нов протеин, наречен Secretogranin III (Scg3), който ефективно се свързва с повърхността на клетките на кръвоносните съдове на ретината при диабетични, но не и здрави, мишки, стимулиращ растежа на съдовете, но и увеличаващ съдовия изтичане.

"Изчислено е, че между една трета и половината от всички предлагани лекарства действат като се свързват с молекулите за сигнализиране на клетъчната повърхност или техните рецептори", казва Ли. "Нашият лигандомичен подход може да бъде приложен към всеки тип клетка или болест, за да се идентифицират ефикасно сигнализиращи молекули с патогенни роли и терапевтичен потенциал."
VEGF стимулира растежа на кръвоносните съдове както при диабетни, така и при здрави мишки, докато текущите резултати от теста, той се свързва с отделен рецептор на клетъчната повърхност, който е специално регулиран в диабетна мишка. Това доведе Ли и този екип да развият Scg3-неутрализиращи антитела в опит да намалят утечките на ретината на кръвоносния съд с голям успех. Разработените антитела значително потискат растежа на нови кръвоносни съдове при мишки с индуцирана от кислород ретинопатия, добре установен животински модел на РОП при хора.

Въпреки че все още е необходимо човешкото тестване, това ново откритие демонстрира невероятно обещание за терапевтични възможности за диабетна невропатия и ROP

Изследователите работят за обръщане на чернодробната фиброза, белези на черния дроб
Никога няма да познаете кой е най-важен за вашето здраве...

Оставете Коментар